¿Qué es VOTRIENT?
VOTRIENT es el nombre comercial del pazopanib, un inhibidor multitarget de tirosina quinasas (ITK) que actúa sobre los receptores VEGFR-1, VEGFR-2, VEGFR-3, PDGFR-alfa/beta y c-KIT. Es un fármaco antiangiogénico oral que bloquea simultáneamente múltiples vías de señalización involucradas en el crecimiento tumoral y la formación de vasos sanguíneos.
La presentación de referencia es VOTRIENT 200 mg en comprimidos recubiertos para administración oral. Desarrollado por Novartis y aprobado por la FDA en 2009 para el carcinoma renal avanzado y posteriormente para el sarcoma de partes blandas, ofrece la ventaja de la administración oral frente a otras terapias antiangiogénicas intravenosas.
¿Para qué sirve VOTRIENT?
- Carcinoma renal de células claras avanzado: Primera línea de tratamiento en pacientes con enfermedad metastásica, o después de citocinas en segunda línea.
- Sarcoma de partes blandas (SPB) avanzado: En pacientes con SPB metastásico o irresecable que han recibido quimioterapia previa, con exclusión de liposarcomas (excepto el desmoide).
- Carcinoma de ovario: En combinación con quimioterapia en algunos contextos (uso off-label).
- Cancer de tiroides: En carcinoma tiroideo avanzado refractario a yodo radiactivo (uso off-label).
- Carcinoma hepatocelular: Como alternativa a sorafenib en algunos pacientes seleccionados.
¿Cómo funciona?
El pazopanib actúa inhibiendo múltiples tirosina quinasas involucradas en la angiogénesis y la proliferación tumoral:
- VEGFR-1, VEGFR-2 y VEGFR-3: Receptores del factor de crecimiento endotelial vascular, clave en la formación de nuevos vasos sanguíneos tumorales.
- PDGFR-alfa y PDGFR-beta: Receptores del factor de crecimiento derivado de plaquetas, involucrados en el soporte estromal del tumor y la angiogénesis.
- c-KIT: Receptor de tirosina quinasa que promueve la proliferación y supervivencia de ciertos tumores.
- Al unirse al sitio de unión del ATP de estas quinasas, pazopanib impide su activación y bloquea las vías de señalización descendentes como RAS/MAPK y PI3K/AKT.
- El resultado es un potente efecto antiangiogénico que reduce el suministro sanguíneo al tumor, junto con un efecto antiproliferativo directo sobre las células tumorales.
Dosis y forma de administración
| Aspecto | Recomendación |
|---|---|
| Dosis estándar | 800 mg (4 comprimidos de 200 mg) vía oral una vez al día |
| Administración | Con el estómago vacío (al menos 1 hora antes o 2 horas después de alimentos) |
| Ajuste por toxicidad | Reducción a 600 mg o 400 mg según hepatotoxicidad, hipertensión o fatiga severa |
| Presentación | Comprimidos recubiertos de 200 mg y 400 mg |
Contraindicaciones y precauciones
- Embarazo y lactancia: Contraindicado. Teratogénico. Anticoncepción efectiva obligatoria.
- Hepatotoxicidad: Elevación de transaminasas y bilirrubina. Monitoreo de función hepática cada 2-4 semanas.
- Hipertensión arterial: Muy frecuente. Controlar presión arterial antes y durante el tratamiento.
- Prolongación del intervalo QTc: Riesgo de arritmias. Monitoreo electrocardiográfico en pacientes de riesgo.
- Hemorragia activa o riesgo de sangrado: Puede aumentar el riesgo de hemorragia.
- Insuficiencia cardíaca: Riesgo de disfunción ventricular izquierda y eventos tromboembólicos.
- Hipotiroidismo: Puede inducir hipotiroidismo clínico o subclínico.
Efectos secundarios
- Hipertensión arterial: El más frecuente, manejable con antihipertensivos.
- Diarrea: Muy común, puede ser severa. Manejo con loperamida e hidratación.
- Fatiga y astenia: Cansancio significativo que afecta la calidad de vida.
- Hepatotoxicidad: Elevación de transaminasas. Suspender si hay hepatitis severa.
- Náuseas, vómitos y anorexia: Gastrointestinales comunes, manejables con antieméticos.
- Hipotiroidismo: Requiere suplementación con levotiroxina cuando es sintomático.
- Alteración del color del cabello: Hipopigmentación o cambios en la coloración del pelo.
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